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肥胖的病理生理改变

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　　一、脂肪组织的改变

　　（一）易发生肥胖时期　人类一生中有三个时期最容易发生肥胖①婴幼儿期、5岁以前；②青春发育期；③40岁以后。
　　妊娠期、哺乳期及绝经期最突出。婴幼儿期肥胖最不引人注意。因为通常认为婴儿越胖越好，表示营养充足、喂养得法。
　　（二）正常脂肪组织　脂肪组织主要由脂肪细胞、少数纤维母细胞和少量细胞间胶原物质组成。脂肪组织所含脂肪都存在于脂肪细胞内，在神经、体液因素影响下，中性脂肪合成和分解代谢极为活跃。脂肪组织平均含脂肪约80％，含水约18％，含蛋白质约2％。深部脂肪组织比皮下脂肪组织含水略多。肥胖者脂肪组织含水比瘦人多些。肥胖者体重下降后，脂肪组织减少，脂肪组织含水也减少。
　　（三）肥胖时脂肪组织改变　不同部位皮下脂肪组织的脂肪细胞大小不同。正常人皮下脂肪细胞平均长约67～98微米，每一脂肪细胞含脂量约0．60微克，肥胖时，脂肪细胞明显肥大，皮下脂肪细胞长达127～134微米，增大50％～100％，每一脂肪细胞含脂量约0．91～1．36微克。当肥胖发生和发展很快时，一般仅见脂肪细胞肥大，当缓慢长期持续肥胖时，脂肪细胞既肥大，同时数量也增多。一个正常人全身脂肪细胞数可从（2．68±0．18）×1010增至（7．70±1．35）×1010，脂肪细胞数增加了3倍。一般认为脂肪细胞肥大和增生在肥胖症发生、发展过程中并不完全一致，并且影响治疗。正常女性脂肪细胞较男性多。既往无肥胖史的老年性肥胖主要是脂肪细胞肥大。长期严重肥胖的成年病人，除脂肪细胞肥大外，多少伴有脂肪细胞增生。出生时体重超重，婴儿期明显肥胖，青春发育期肥胖，到了成年大都要肥胖。这种成年肥胖病人，其脂肪细胞肥大和增生同时并存，治疗起来最不容易取得疗效和巩固疗效。可见婴幼儿期是否肥胖是脂肪细胞多少的关键时期。在这一年龄段，比其他年龄段更适合脂肪细胞增生。
　　（四）脂肪沉积的原因　①进食过多的糖和脂肪而没有相适应的能量消耗。②进食正常，但动用脂肪库不足及糖生成脂肪过多。故不论蛋白质、脂肪或糖，如热量过剩，除去因产热消耗外，多余的热量即贮存于体内。因蛋白质及糖贮存能量有限，故大部分多余热量以脂肪形式贮存于皮下组织，而引起肥胖。③肥胖和正常人在代谢上有明显差别：同样饮食，肥胖者合成代谢较正常人亢进；肥胖者在休息、立位或散步时消耗的能量较正常人少；肥胖者在不活动状态对冷的反应较弱，不如正常人能增加代谢率。在日常生活中，人们的活动差异很大，对热量的需要亦大不相同，少者每日只需6278千焦（1500千卡）左右，多者在3000千卡以上。但体重能保持相当恒定，其主要原因是由于神经－内分泌系统对人体活动、摄食及代谢等过程进行生理调节所致。病理情况下产生的继发性肥胖，主要是由于神经－内分泌系统对脂肪、碳水化合物代谢的调节紊乱所致。

　　二、能量代谢的变化

　　肥胖病人基础代谢率一般正常，部分病人偏低。同时大多数肥胖病人不喜欢活动，每日活动量少。所以人们往往认为肥胖病人能量代谢是低水平的。实际上，病人非脂肪组织的基础代谢率并不低于正常，肥胖病人能量代谢和正常人之间迄今尚未发现有什么真正差别。正常人多日进食能量过多，在没有增加活动和能量需要的条件下可以维持原体重不变。
　　机体脂肪组织没有增加，人没有发胖。一般认为这是由于多余能量以饭后蛋白质的特殊动力作用形式消耗了。肥胖病人饭后特殊动力作用作为处理多余能量手段方面可能存在缺陷。

　　三、糖代谢变化

　　肥胖病人空腹血糖、餐后2小时血糖及糖耐量曲线多无明显异常。部分病人空腹血糖正常，餐后2小时血糖正常或偏低，糖耐量曲线示服糖后半小时到1小时血糖峰值偏高，而3、4小时后出现反应性低血糖。另一部分病人空腹血糖升高，糖耐量呈糖尿病曲线。说明肥胖症和糖尿病有一定的相关性。

　　四、脂类代谢变化

　　肥胖症者存在脂类代谢紊乱，脂肪合成过多，脂肪水解和脂肪分解氧化无明显异常。血浆甘油三酯、游离脂肪酸和胆固醇一般高于正常水平。进低热量饮食治疗肥胖症时，血浆酮体增加或酮血症倾向往往低于正常人。

　　五、蛋白质代谢变化

　　肥胖者的蛋白质代谢基本正常。血浆蛋白和氨基酸含量均正常。和正常人比较，进低热量膳食时，不容易出现负氮平衡，即蛋白质分解代谢率较低。

　　六、水、盐代谢变化

　　肥胖病人的脂肪组织所占比重增大，其含水量远少于其他组织，因而全身所含水分比正常人低。少数肥胖病人短期肉体重增加特别快，难于用进食多余能量转变为脂肪来解释。
　　病人自觉脸、手、脚肿胀，下肢浮肿，说明有水、钠潴留。这类肥胖病人在接受低热量饮食治疗时，最初几天体重下降特别快，而且幅度大，显然是利尿消肿的结果。
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 （刘志民）